פרופ' ליניאל, ד"ר שניידמן וד"ר בריאל מציגות מאפיינים ייחודיים של התקשרות נגיף הקורונה לתאי אדם

כדי להתרבות חייב כל נגיף לחדור לתא חי, להשתלט על המנגנונים התאיים שלו ולשכפל את עצמו.
ה"קוצים" הבולטים מן מעטפת החיצונית של נגיפי הקורונה הינם חלקים של חלבוני מעטפת נגיפיים, הנצמדים לקולטני ACE-2  , המתבטאים על קרומי תאים אנושיים בכל הרקמות ובעיקר בריאות (ולכן כשהנגיף תוקף את הריאות הפגיעה בהן קשה במיוחד).   בעקבות אינטראקציה זו מופעלים חלבוני מעטפת נוספים על שטח פני הנגיף, המחוררים את קרום תא האדם, ואז יכול הנגיף לחדור לתא ולהיכנס לגרעין התא, שם הוא משוכפל.

קיים  דמיון בין רצפי הגנום של נגיף הקורונה לרצפי נגיף ה- SARS, שגרם בשנים 2002-3 להתפרצות מחלת נשימה קשה שהתפשטה בעולם, ושנגדה כבר פותחו תרופות. כיוון שלשני הנגיפים מנגנוני קישור דומים לתאי אדם, קיוו החוקרים שתרופות שפותחו נגד התקשרות נגיף ה-SARS לקולטני 2-ACE יהיו יעילות גם נגד התקשרות נגיף הקורונה לקולטנים אלה.

שלוש חוקרות מן המחלקה לכימיה ביולוגית במכון למדעי החיים - פרופ מיכל ליניאל, ד"ר דינה שניידמן וד"ר אסתר ברייל ביצעו לאחרונה סימולציות של דינמיקת הקישור בין מולקולות החלבון בקומפלכסים השונים  (molecular dynamic simulations) כדי לאפיין את תכונות הקישור שלהם.

נמצא כי חלבון המעטפת של נגיף ה-SARS נקשר לחלבון האנושי 2-ACE   ב-18 נקודות מפגש (אלה אינטראקציות ייחודיות בין חומצות אמינו ספציפיות על גבי כל אחד משני החלבונים). החיבור הנגרם בעקבות אינטראקציות אלה אינו  חזק. לעומת זאת,  המבנה המרחבי השונה של חלבון המעטפת של נגיף הקורונה, מאפשר מספר גדול הרבה יותר של נקודות עיגון בינו לבין חלבון 2-ACE של התא המודבק, מה שיוצר חיבור הדוק על שטח גדול הרבה יותר.  על סמך ממצאים אלה צופות החוקרות שתרופות שפותחו בזמנו והתחרו בחלבוני מעטפת נגיף ה- SARS על האינטראקציה עם חלבוני ACE-2 האנושיים, וכך הקטינו את יכולת ההדבקה של נגיף ה- SARS, לא תוכלנה  לפעול ביעילות נגד התקשרות נגיף הקורונה לתאים האנושיים.
לאחרונה פורסם מידע המאמת את הפרדיקציה לפיה אין קיצורי דרך ויש לפתח נוגדנים  ייעודיים לנגיף הקורונה.

קיראו עוד ב-ynet

קיראו את המאמר

 

מודל התקשרות הנגיף לתא